« Предыдущий вопрос
Общие закономерности развития иммунологической фазы аллергических реакций немедленного типа

Иммунологическая стадия начинается с воздействия сенсибилизирующей дозы аллергена и латентного

Загрузка
Скачать Получить на телефон
например +79131234567

txt fb2 ePub html

на телефон придет ссылка на файл выбранного формата

Что это

Шпаргалки на телефон — незаменимая вещь при сдаче экзаменов, подготовке к контрольным работам и т.д. Благодаря нашему сервису вы получаете возможность скачать на телефон шпаргалки по паталогической физиологии. Все шпаргалки представлены в популярных форматах fb2, txt, ePub , html, а также существует версия java шпаргалки в виде удобного приложения для мобильного телефона, которые можно скачать за символическую плату. Достаточно скачать шпаргалки по паталогической физиологии — и никакой экзамен вам не страшен!

Сообщество

Не нашли что искали?

Если вам нужен индивидуальный подбор или работа на заказа — воспользуйтесь этой формой.

Следующий вопрос »
Цитотоксические реакции. Иммунокомплексная патология. Принципы и методы гипосенсибилизации

Разновидности: гемотрансфузионный шок, резус-несовместимость матери и плода, аутоиммунные анем

Анафилактические(атонические) реакции


Различают генерализованные (анафилактический шок) и местные анафилактические реакции (атопиче-ская бронхиальная астма, аллергические ринит и конъюнктивит, крапивница, отек Квинке).


Аллергены, наиболее часто индуцирующие развитие анафилактического шока:


1) аллергены антитоксических сывороток, аллогенных препаратов g-глобулинов и белков плазмы крови;


2) аллергены гормонов белковой и полипептидной природы;


3) лекарственные препараты;


4) рентгеноконтрастные вещества;


5) инсектные аллергены.


Местные анафилактические реакции возникают при попадании аллергена в организм естественным путем и развиваются в местах входных ворот и фиксации аллергенов. Антителами-агрессорами при анафилаксии являются гомоцитотропные антитела (реагины или атопены), относящиеся к иммуноглобулинам классов Е и G4, способные фиксироваться на различных клетках.


При анафилаксии выделяют две волны выброса медиаторов аллергии:


Первая волна наступает приблизительно через 15 мин, когда медиаторы освобождаются из клеток с высокоаффинными рецепторами;


Вторая волна – через 5–6 ч, источниками медиаторов в данном случае являются клетки – носители низкоаффинных рецепторов.


Медиаторы анафилаксии и источники их образования: 1) тучные клетки и базофилы синтезируют и выделяют гистамин, серотонин, эозинофильный и нейтрофильный, хемотаксический факторы, гепарин, арилсульфатазу А, галактозидазу, химотрипсин, супероксиддисмутазу, лейкотриены, простаглан-дины;


2) эозинофилы являются источником арилсульфатазы В, фосфолипазы D, гистаминазы, катионных белков;


3) из нейтрофилов освобождаются лейкотриены, ги-стаминаза, арилсульфатазы, простагландины;


4) из тромбоцитов – серотонин;


5) базофилы, лимфоциты, нейтрофилы, тромбоциты и эндотелиальные клетки являются источниками образования тромбоцитактивирующего фактора в случае активации фосфолипазы А2.


Анафилактический шок характеризуется быстрым развитием общих проявлений патологии: резкого падения артериального давления вплоть до коллаптоидного состояния, расстройств центральной нервной системы, нарушений со стороны свертывающей системы крови, спазма гладкой мускулатуры дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, повышения проницаемости сосудов, кожного зуда. Летальный исход может наступить в течение получаса при явлениях асфиксии, тяжелого поражения почек, печени, желудочно-кишечного тракта, сердца и других органов. Местные анафилактические реакции характеризуются повышением проницаемости сосудистой стенки и развитием отеков, появлением кожного зуда, тошноты, болей в животе вследствие спазма гладкомышечных органов, иногда рвоты, озноба.