« Предыдущий вопрос
Клиническая симптоматика поражения седалищного и большеберцового нервов

Клинически данная патология проявляется развитием пареза или паралича стопы и пальцев, наруша

Загрузка
Скачать Получить на телефон
например +79131234567

txt fb2 ePub html

на телефон придет ссылка на файл выбранного формата

Что это

Шпаргалки на телефон — незаменимая вещь при сдаче экзаменов, подготовке к контрольным работам и т.д. Благодаря нашему сервису вы получаете возможность скачать на телефон шпаргалки по клинической психологии. Все шпаргалки представлены в популярных форматах fb2, txt, ePub , html, а также существует версия java шпаргалки в виде удобного приложения для мобильного телефона, которые можно скачать за символическую плату. Достаточно скачать шпаргалки по клинической психологии — и никакой экзамен вам не страшен!

Сообщество

Не нашли что искали?

Если вам нужен индивидуальный подбор или работа на заказа — воспользуйтесь этой формой.

Следующий вопрос »
Клиническая картина абсцесса головного мозга

В течение развития абсцесса выделяются четыре стадии: начальная, латентная, явная и терминаль

Причины развития абсцесса головного мозга



Абсцесс головного мозга – локальное скопление гноя, расположенное в ткани головного мозга. Обычно абсцесс головного мозга возникает как вторичное заболевание при условии наличия инфекционного очага, расположенного за пределами центральной нервной системы. Обязательным является проникновение инфекционного агента в головной мозг. Одновременно может существовать не один, а несколько абсцессов.

Этиология и патогенез. Чаще всего возбудителями абсцесса головного мозга являются следующие микроорганизмы: стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, грибы, токсоплазмы, в более редких случаях абсцесс вызывается анаэробными бактериями. По своей патоморфологии абсцессы головного мозга подразделяются на капсулированные (интерсти-циальные) и некапсулированные (паренхиматозные).

Интерстициальные абсцессы характеризуются наличием соединительно-тканной капсулы. Капсула отделяет область абсцесса от ткани головного мозга. Обычно капсула достаточно хорошо выражена и содержит большое количество глиальных элементов.

Паренхиматозные абсцессы не содержат соединительно-тканной капсулы. В отношении прогноза и клинического течения паренхиматозные абсцессы менее благоприятны, так как скопление гноя не имеет границ и свободно переходит в ткань головного мозга. Патоморфологический вид абсцесса зависит от реактивности пораженного организма и вирулентности инфекционного агента.

Интерстициальные абсцессы образуются в случае слабой вирулентности инфекционного агента и высокой сопротивляемости организма. Паренхиматозные абсцессы возникают при низкой реактивности пораженного организма и высокой вирулентности инфекционного агента.

Выделяют несколько механизмов развития абсцессов головного мозга: метастатический, контактный, травматический.

Метастатический механизм возникновения характеризуется попаданием инфекционного агента из имеющегося гнойного очага гематогенным путем. Гнойными очагами могут являться абсцессы, расположенные на шее, бедре или стопе, остеомиелит, гнойные воспалительные заболевания легких и плевры. Контактный механизм развития абсцесса головного мозга характеризуется переходом гнойного процесса из очагов, расположенных в образованиях черепа, на ткань мозга. К таким абсцессам относятся отогенный и риногенный. Отогенные абсцессы обычно являются осложнением таких заболеваний, как мастоидит, гнойный средний отит.

Риногенные абсцессы головного мозга являются осложнением гнойных воспалительных заболеваний придаточных пазух носа. Кроме этого, контактный абсцесс может являться осложнением гнойных заболеваний глазницы, ротовой полости и глотки. Травматический механизм возникновения абсцесса головного мозга встречается в очень редких случаях. Причиной травматического абсцесса является черепно-мозговая травма, вследствие которой инфекционный агент проникает в размозженную ткань головного мозга и вызывает развитие локального гнойного воспаления.

Возникновение абсцесса в случае закрытой черепно-мозговой травмы объясняется аутоинфицированием. При этом в роли инфекционного агента выступает собственная микрофлора, приобретающая вирулентные свойства.